Studiuesit kanë zbuluar se prodhimi i energjisë mund të ndërpritet përpara fillimit të sëmundjes së Alzheimerit.
Mekanizmi që mbështet këtë teori nuk ka qenë i qartë. Një ekip studiuesish kanë përdorur modele të qelizave nervore për të deshifruar pjesën e ciklit të Krebsit që është ndërprerë në mitokondritë e njerëzve me sëmundjen Alzheimer, shkruan burimi Medical News Today përcjell Gazeta Shneta.
Truri përdor 20% të energjisë së trupit dhe e bën këtë në mënyrë të habitshme në mënyrë efikase.
Megjithatë, kjo e bën atë organin më kërkues metabolik në trup, dhe sinjalizimi i qelizave duke përdorur këtë energji na lejon të kryejmë procese njohëse në tru.
Ndërprerja e metabolizmit të energjisë dhe rrjedhimisht sinjalizimi midis qelizave në tru, mund të shkaktojë probleme me njohjen, dhe hulumtimi sugjeron se ndërprerja e metabolizmit të energjisë mund të ndodhë përpara fillimit të sëmundjes së Alzheimerit.
Mosfunksionimi mitokondrial si prishës i shëndetit neurologjik
Dr. Clifford Segil, neurolog në Qendrën Shëndetësore të Providences Saint John në Santa Monica, Kaliforni, i tha Medical News Today në një email se mosfunksionimi mitokondrial është i përfshirë edhe në kushte të tjera.
Ai tha se “disfunksioni mitokondrial dihet se është i përfshirë në çrregullime të muskujve ose miopati”. Përveç kësaj, “një gjendje e quajtur MELAST (encefalomiopati mitokondriale me acidozë laktike dhe episode të ngjashme me goditjen në tru) është diçka që ne e shohim rrallë, por është testuar shpesh.”
Për këto arsye, Dr. Segil tha se:
“Për mua do të kishte kuptim që sëmundjet neurodegjenerative mund të jenë për shkak të sëmundjes mitokondriale. Mitokondritë janë ‘centralet’ e qelizave dhe mosfunksionimi i tyre bën që qelizat të mos punojnë dhe në tru, është e arsyeshme të mendohet se kjo do të shkaktonte ulje të ‘sinapseve’ ose lidhjes midis qelizave.”
A mund të riparojmë mitokondritë në Alzheimer?
Ekipi në Scripps Research tani ka përdorur modele të qelizave nervore – neurone – të marra nga biopsia e lëkurës e 40 njerëzve me dhe pa një mutacion gjenetik që shkakton sëmundjen e Alzheimerit, për të demonstruar një mekanizëm që mbështet këtë mosfunksionim mitokondrial.
Për më tepër ata donin të demonstronin se mosfunksionimi mitokondrial mund të rregullohet. Ky ishte një studim vërtetues i konceptit, gjetjet e të cilit u publikuan në revistën “Advanced Science”.
Ata zbuluan se cikli i Krebsit, procesi që ndodh në mitokondri për të prodhuar adenozinë trifosfatin (ATP), një molekulë që trupi përdor si energji, ishte ndërprerë në këto modele.
Më pas ata rritën modelet e neuroneve në mediume të ndryshme për të penguar disa pjesë të ciklit të Krebsit. Kjo i lejoi ata të identifikonin pikën në të cilën ndodhi ndërprerja. Ata zbuluan ndërprerje në formimin e një molekule të quajtur suksinati një pikë kyçe në ciklin e Krebsit.
Eksperimentet e mëtejshme treguan se futja e një analogu suksinat që mund të kalonte nëpër membranat qelizore lejoi që prodhimi i energjisë të rikthehej në tre të katërtat e sinapseve ku sinjalizimi kishte humbur.
Megjithëse suksinati dhe molekula e përdorur në këtë studim nuk mund të administrohen si ilaçe, ekipi tani po planifikon të zhvillojë një objektiv terapeutik për këtë mekanizëm. /Gazeta Shneta/