Pabarazitë e proteinave që rrisin ngacmueshmërinë e qelizave të trurit mund të shpjegojnë pse individët me sëmundjen Alzheimer (AD) të cilët gjithashtu përjetojnë konvulsione shfaqin rënie më të shpejtë njohëse sesa ata që nuk përjetojnë kriza. Këto disbalanca mund të jenë të pranishme në trurin e individëve përpara fillimit të simptomave të AD.
Ekipi zbuloi se një ilaç ekzistues i quajtur rapamicinë, i zhvilluar fillimisht si një imunosupresant për pacientët e transplantuar organesh që shtyp sinjalizimin midis neuroneve, ishte në gjendje të rregullonte neuronet e tepërta të ngacmuara në modelet e miut të AD dhe konvulsioneve, dhe të ruante funksionin njohës, si kujtesa dhe aftësia për të mësuar gjëra të reja, shkruan Medical Xpress, transmeton Gazeta Shneta.
Hulumtimet e mëparshme kanë treguar aktivitet të ngjashëm të trurit tek individët me AD që përjetojnë epilepsi. Për më tepër, shumë individë me AD kanë përjetuar gjithashtu të paktën një konvulsion, dhe kërkimet e mëparshme kanë treguar se këto konvulsione shkaktojnë një përparim më të shpejtë të sëmundjes dhe përkeqësojnë dëmtimet njohëse , si probleme me kujtesën ose të mësuarit.
Megjithatë, studiuesit nuk kanë qenë në gjendje të identifikojnë lidhjet themelore midis AD dhe konfiskimeve.
“Ekspertët besonin se krizat ishin një nënprodukt i pafat i neurodegjenerimit që shkakton sëmundjen e Alzheimerit, por tani ne shohim se konvulsionet në fakt po e avancojnë vetë sëmundjen”, tha bashkëautori i studimit, Frances E. Jensen, MD, kryetare e Departamenti i Neurologjisë i Penn.
“Tani që ne kemi identifikuar mekanizmat që bëjnë që neuronet të eksitohen dhe të çojnë në kriza që përshpejtojnë AD, ne mund të eksplorojmë terapi, si rapamicina, që mund të kthejnë çekuilibrin dhe të ngadalësojnë përparimin e AD”, tha ai.
Në një tru të shëndetshëm, dy neurotransmetues punojnë së bashku për të menaxhuar mesazhet midis neuroneve. Glutamati është përgjegjës për sinjalizimin ngacmues nga një qelizë në tjetrën, duke u treguar neuroneve kur të dërgojnë një mesazh. GABA menaxhon sinjalizimin frenues që e bën qelizën më pak të prirur për të ndezur, duke i treguar qelizës kur të ndalojë sinjalizimin.
Në këtë studim, studiuesit vlerësuan indet pas vdekjes nga njerëzit me AD të cilët gjithashtu përjetuan të paktën një konfiskim dhe zbuluan se disa forma të këtyre neurotransmetuesve ishin të çrregulluara. Këto neurone në këta individë shfaqën ngacmueshmëri të shtuar dhe frenim të shtypur, gjë që rezulton në dërgimin e më shumë sinjaleve midis neuroneve nga truri sesa duhet, një gjendje që studiuesit e quajnë “tru hiperaktiv”. Historitë mjekësore të këtyre pacientëve konfirmuan gjithashtu rezultate më të këqija të vlerësimit njohës sesa bashkëmoshatarët me AD, por pa konvulsione.
Për të përcaktuar se në cilën fazë të AD fillon ky disrregullim, studiuesit monitoruan aktivitetin e trurit në modelet e miut të AD me konvulsione . Ata gjetën rritje të ngacmueshmërisë dhe ulje të frenimit te neuronet edhe në fazat paraprake të sëmundjes, përpara se të shfaqeshin simptomat njohëse.
“Në kohën kur shumë individë diagnostikohen me sëmundjen e Alzheimerit dhe fillojnë të marrin trajtime, sëmundja e tyre është e avancuar dhe ata kanë humbur funksionin e rëndësishëm njohës”, tha Aaron Barbour, Ph.D., një studiues postdoktoral në departamentin e Neurologjisë.
“Kërkimi ynë është një hap emocionues drejt të qenit në gjendje të ndërhyjmë me një trajtim përpara se të zhvillohen simptomat për të ngadalësuar efektet shkatërruese të sëmundjes”, përfundoi ai. /Gazeta Shneta/