Studiuesit kanë identifikuar një faktor të ri rreziku gjenetik për infeksionin SARS-CoV-2, duke ofruar njohuri të reja mbi aftësinë e virusit për të pushtuar qelizat njerëzore SARS-CoV-2 është virusi që përhap COVID-19.
Studimi, i udhëhequr nga imunologu Declan McCole në Universitetin e Kalifornisë, Riverside, tregon se një variant i humbjes së funksionit në gjenin e fosfatazës PTPN2, i lidhur zakonisht me sëmundjet autoimune , mund të rrisë shprehjen e receptorit SARS-CoV-2 ACE2. duke i bërë qelizat më të ndjeshme ndaj invazionit viral.
Një variant i humbjes së funksionit është një modifikim gjenetik që prish funksionin normal të një proteine, duke e çaktivizuar ose dëmtuar rëndë atë. ACE2, një proteinë në sipërfaqen e shumë llojeve të qelizave, vepron si receptor për virusin SARS-CoV-2 dhe e lejon atë të infektojë qelizat.
“Gjetjet tona sugjerojnë se individët me aktivitet të reduktuar të PTPN2 mund të përballen me një rrezik më të lartë të infeksionit për shkak të rregullimit të ACE2, i cili shërben si pika hyrëse për SARS-CoV-2 në qelizat njerëzore”, tha McCole, një profesor i shkencave biomjekësore në Shkolla e Mjekësisë UCR, shkruan MedicalXpress, transmeton Gazeta Shneta.
“PTPN2, i cili shprehet në qelizat në të gjithë trupin, normalisht heq një fosfat nga proteinat dhe enzimat e tjera, duke reduktuar kështu aktivitetin e tyre. Ai vepron si një frenues. Nëse keni një humbje të funksionit në PTPN2, atëherë frena nuk po funksionon. mirë, dhe ju merrni më shumë sinjale inflamatore”, tha ai.
Zbulimi ofron një kuptim më të thellë se si faktorët gjenetikë ndikojnë në ndjeshmërinë ndaj COVID-19 dhe sugjeron rrugë të mundshme terapeutike për zbutjen e këtij rreziku. Studimi përdori indet e zorrëve të njeriut, qelizat njerëzore dhe modelet e miut.
McCole shpjegoi se duke përcaktuar PTPN2 si një faktor të ri gjenetik, ekipi hulumtues zbuloi një rrugë kritike që mund të ndikojë në mënyrën se si trupi reagon ndaj infeksionit SARS-CoV-2.
“Ne tregojmë se një variant i këtij gjeni, i cili ka qenë prej kohësh i lidhur me çrregullime autoimune, mund t’i bëjë disa qeliza më të prekshme ndaj virusit”, tha ai.
“Studimi ynë tregon gjithashtu se ky rrezik mund të zbutet me Tofacitinib, një frenues JAK i përdorur gjerësisht, duke ofruar mundësi të reja të mundshme trajtimi për pacientët me rrezik më të lartë gjenetik. Tofacitinib, i miratuar për trajtimin e kolitit ulceroz , e ktheu rritjen e shprehjes ACE2 në mushkëri, zorrë, dhe qelizat imune , duke reduktuar kështu ndjeshmërinë ndaj pushtimit viral”, shtoi ai.
Frenuesit e Janus kinase (JAK) janë një klasë barnash që po përdoren gjerësisht për të trajtuar sëmundjet kronike inflamatore dhe sëmundjet e ndërmjetësuara nga imuniteti.
“Aftësia e Tofacitinib për të reduktuar shprehjen e ACE2 dhe për të ulur ndjeshmërinë e qelizave imune ndaj virusit mund të jetë çelësi në trajtimin e pandemisë në mënyrë më efektive, veçanërisht në popullatat e cenueshme”, tha McCole.
“Gjetjet tona shtrojnë bazën për prova të mëtejshme klinike për të eksploruar potencialin terapeutik të frenuesve JAK në parandalimin ose trajtimin e infeksionit SARS-CoV-2, si dhe duke ofruar njohuri të reja në ndërveprimet komplekse midis sistemit imunitar, gjenetikës dhe ndjeshmërisë virale”, përfundoi ai. /Gazeta Shneta/