Filloi si një sëmundje e frymëmarrjes – ose kështu menduan të gjithë. Por shpejt u bë e qartë se SARS-CoV-2, virusi që shkakton COVID-19, ishte shumë më tepër.
“Që nga fillimi, virusi tregoi një aftësi shumë dramatike për të prekur organe dhe sisteme të ndryshme përtej sistemit të frymëmarrjes”, tha Dr. Chiara Giannarelli, një profesoresh e asociuar në departamentet e mjekësisë dhe patologjisë në Shkollën e Mjekësisë Grossman të NYU.
“Që herët, kishte disa prova që virusi po dëmtonte zemrën, duke shkaktuar një rrezik të shtuar të sulmeve në zemër dhe goditjeve në tru tek këta pacientë. Por askush nuk po shikonte enët e gjakut”, enët e gjakut që bartin virusin në të gjithë trupin dhe në dhe nga zemra, shkruan MedicalXpress, transmeton Gazeta Shneta.
Nga laboratori i saj në qytetin e Nju Jorkut, Giannarelli kishte ndenjëse në rreshtin e parë në pranverën e vitit 2020 në epiqendrën e infeksioneve COVID-19 në SHBA, sepse kërkimi i saj tashmë u fokusua në marrëdhënien komplekse midis qelizave inflamatore dhe imune në arterie dhe rolin e tyre. në aterosklerozën – rrënja e sëmundjes kardiovaskulare – ajo u ndje e pozicionuar mirë për të hetuar.
Ndërkohë, ekipe të tjera kërkimore po shikonin se çfarë po i bënte virusi muskulit të zemrës. Rastet e miokarditit, një inflamacion i muskulit të zemrës, po identifikoheshin si shkaku i vdekjes në disa njerëz me COVID-19.
Ndërsa studiuesit gërmuan në të dyja pyetjet, një gjë u bë e qartë: përgjigja imune e tepërt e trupit ndaj virusit – e njohur si sindroma e rëndë akute e frymëmarrjes-coronavirus-2, ose SARS-CoV-2 – ishte përgjegjëse për pjesën më të madhe të dëmit që shkaktoi, tha Dr. DeLisa Fairweather, nënkryetare e kërkimit përkthimor për departamentin e sëmundjeve kardiovaskulare në kampusin e klinikës Mayo në Florida në Jacksonville.
Të njëjtët mekanizma të përfshirë në ngjarjet kardiovaskulare të lidhura me COVID janë përgjegjës për miokarditin e lidhur me COVID, tha Fairweather, autori kryesor i një artikulli rishikues të Kërkimit të Qarkullimit 2023 mbi COVID-19 dhe miokarditin.
“Në njërin rast po ndodh në muret e enëve të gjakut dhe në tjetrin në muskulin e zemrës”, tha ajo. “Është thjesht në një vend tjetër. Ajo që është e rëndësishme është përgjigja imune ndaj virusit”.
SARS-CoV-2 është një virus i madh, i mbështjellë me ARN, që do të thotë se është i rrethuar nga një shtresë shtesë e membranës qelizore që e lejon atë të shkrihet me qelizat e shëndetshme në trupin tonë. Zakonisht hyn në trup përmes syve, hundës ose gojës dhe më pas synon mushkëritë.
Qelizat në mushkëri dhe enët e gjakut përmbajnë një bollëk të receptorëve ACE2, të cilët virusi i infiltron duke përdorur një proteinë spiku në membranën e tij të jashtme. Këta receptorë janë hyrja kryesore e virusit në qelizat pritëse.
Ato gjithashtu luajnë një rol jetësor në funksionin kardiovaskular, duke përfshirë rregullimin e inflamacionit. Sapo SARS-CoV-2 depërton në qelizën pritëse, ajo zbraz materialin e saj gjenetik dhe fillon të përsëritet.
Fairweather tha se problemi i vërtetë është se pasi hyn në qelizat pritëse, virusi synon mitokondritë, strukturat e vogla brenda një qelize që prodhojnë energjinë e saj dhe i rrëmben ato për t’u riprodhuar.
“Ne vdesim pa mitokondri”, tha ajo. “Pra, kjo dërgon një alarm të madh për pjesën tjetër të trupit”. Në disa njerëz, rreziku i perceptuar shkakton nivele jashtëzakonisht të larta të inflamacionit dhe një përgjigje të tepruar të sistemit imunitar të njohur si një stuhi citokine.
Fairweather e krahasoi përgjigjen me tingëllimin e një alarmi DEFCON 4, duke thirrur një ushtri të tërë kur mund të nevojiten vetëm disa trupa. “Është e tepërt”, tha ajo. “Pse ndodh kjo është një pyetje që ende nuk është kuptuar mirë”.
Ajo që studiuesit kuptojnë është se citokinat inflamatore që ngarkohen për të shpëtuar luajnë një rol në aterosklerozën, grumbullimin dhe këputjen e pllakave në arterie që mund të çojë në një atak në zemër ose goditje në tru.
Për shkak se SARS-CoV-2 ishte i lidhur me një rrezik më të madh për këto probleme kardiovaskulare, Giannarelli dhe ekipi i saj donin të dinin nëse virusi po futej në arterie dhe çfarë po bënte pasi arriti atje.
Ata analizuan ekzemplarët e indeve nga autopsitë e njerëzve që ishin shtruar në spital dhe vdiqën nga COVID-19.
Në qelizat imune të njohura si makrofagë që banojnë në zemër, ata zbuluan praninë e një sekuence ARN virale që korrespondon me proteinën e majës SARS-CoV-2. Një makrofag është një lloj i qelizave të bardha të gjakut që stimulon qelizat e tjera të sistemit imunitar.
Më pas, studiuesit rikrijuan një infeksion SARS-CoV-2 në indet e njeriut në laborator për të parë nëse virusi mund të vazhdojë të riprodhohet brenda këtyre makrofagëve.
Ndërsa virusi nuk ishte në gjendje të gjeneronte në mënyrë efikase grimca të reja virale infektive brenda këtyre qelizave, ai shkaktoi një përgjigje të madhe të sistemit imunitar, tha Giannarelli.
Përveç kësaj, ata zbuluan se qelizat e bardha të gjakut që përmbajnë nivele të larta të lipideve ishin më pak efikase në pastrimin e virusit sesa qelizat e tjera. Qelizat e mbushura me lipide mund t’i ofrojnë virusit një mjedis pritës të përsosur “që e lejon atë të vazhdojë dhe të vazhdojë të shkaktojë një përgjigje inflamatore për një periudhë më të gjatë kohore”, tha Giannarelli.
Ngritja e inflamacionit më të madh brenda pllakës ekzistuese të enëve të gjakut mund të çojë në thyerjen e copave, tha ajo. “Kjo është ajo që krijon sulme në zemër dhe goditje në tru”.
Në të vërtetë, një studim i fundit i botuar në revistën Arterioskleroza, Tromboza dhe Biologjia Vaskulare zbuloi një rrezik të zgjatur në rritje për sulmet në zemër dhe goditjet në tru tek njerëzit e infektuar me virus në vitin 2020, deri në tre vjet pas infeksioneve të tyre fillestare.
Por miokarditi mund të shfaqet te njerëzit e infektuar me virusin që nuk kishin prova të sëmundjeve të mëparshme të zemrës, tha Fairweather.
Kjo mund të jetë për shkak të një lloji tjetër të qelizës imune të quajtur qelizë mast, tha ajo. Ashtu si makrofagët në zemër, qelizat mast mbartin gjithashtu receptorët ACE2. Kur SARS-CoV-2 infiltron këto qeliza, ato përforcojnë përgjigjen imune dhe shkaktojnë inflamacionin e tepërt që çon në miokardit.
Lajmi i mirë, tha Fairweather, është se ndërsa njerëzit ndërtojnë imunitet ndaj virusit përmes vaksinimeve dhe riinfeksionit, trupat e tyre do të mësojnë se si ta luftojnë virusin më mirë dhe me nivele më të përshtatshme të reagimit imunitar.
Të rriturit e moshuar, njerëzit me sistem imunitar më të dobët dhe ata me sëmundje të zemrës do të mbeten më të prekshëm se të tjerët, tha ajo, por për shumicën e njerëzve, “sistemi imunitar duhet të qetësohet dhe prandaj kërcënimi duhet të ulet me kalimin e kohës”. /Gazeta Shneta/