Sëmundja e Alzheimerit shoqërohet me humbjen e sinapseve – lidhjet përmes të cilave qelizat nervore komunikojnë mes vete – në zonat e trurit përgjegjëse për funksionet njohëse.
Studimet kanë treguar se oligomerët beta-amiloide, forma të zinxhirëve të shkurtër të kësaj proteine, kontribuojnë në mosfunksionim dhe degradim të sinapseve, shkruan burimi Medical News Today përcjell Gazeta Shneta.
Një studim i ri paraklinik, i botuar në revistën “eNeuro”, ka zbuluar një rrugë të re molekulare që përfshin një enzimë të quajtur Mdm2, përmes së cilës beta-amiloidi shkakton humbjen e sinapseve.
Studiuesit theksojnë se frenimi i kësaj enzime mund të parandalojë dëmtimet sinaptike, duke ofruar një drejtim të ri për terapitë ndaj Alzheimerit.
Duke marrë parasysh rritjen e numrit të të moshuarve dhe mungesën e trajtimeve efektive, Alzheimeri mbetet një krizë globale shëndetësore.
Deri më tani, trajtimet kanë përfshirë antitrupa që synojnë oligomerët beta-amiloide, por studimi i ri sugjeron se adresimi i molekulave që ndërmjetësojnë efektet e tyre toksike, si Mdm2, mund të jetë më efikas.
Sipas autorit të studimit, Dr. Mark Dell’Acqua nga Universiteti i Kolorados, ky zbulim mund të çojë në zhvillimin e trajtimeve që parandalojnë mosfunksionimin sinaptik.
Ai shtoi se frenuesit e Mdm2 që aktualisht testohen për kancer mund të ripërdoren për Alzheimerin, me hapat e ardhshëm që përfshijnë testime në modele shtazore. /Gazeta Shneta/