Studiuesit kanë identifikuar një mekanizëm që qëndron në themel të rezistencës ndaj insulinës tek adoleshentët me obezitet.
Gjetjet paraqesin një rrugë të synueshme që një ditë mund t’u lejojë mjekëve të ndërhyjnë dhe të parandalojnë fillimin e diabetit të tipit 2.
Numri i të rinjve me obezitet është rritur ndjeshëm gjatë disa dekadave të fundit, dhe nga ana tjetër, të njëjtën gjë kanë ndodhur edhe me sëmundjet që më parë shoqëroheshin me grupmoshat më të vjetra, të tilla si sëmundjet e zemrës dhe diabeti i tipit 2.
Në një studim të ri, studiuesit e Yale-it vunë re se si adoleshentët me obezitet reaguan ndaj insulinës. Në mënyrë tipike, insulina ndalon zbërthimin e yndyrës në indin dhjamor – indin lidhës të njohur zakonisht si “dhjami i trupit”. Por studiuesit zbuluan se te adoleshentët që ishin rezistentë ndaj insulinës, aftësia e insulinës për të bllokuar zbërthimin e yndyrës ishte e dëmtuar krahasuar me ata pa rezistencë ndaj insulinës.
“Nëse qelizat dhjamore nuk i përgjigjen insulinës duke ndaluar këtë proces zbërthimi, dhjami sekretohet në inde të tjera dhe shkakton një mori sëmundjesh”, shpjegon Aaron Slusher, Ph.D.
Autorët thonë se ilaçet e ardhshme që synojnë këtë rrugë dhe bllokojnë sekretimin e yndyrës nga mëlçia mund të parandalojnë që adoleshentët rezistentë ndaj insulinës të zhvillojnë diabetin e tipit 2, shkruan MedicalXpress, transmeton Gazeta Shneta.
“Adoleshenca është një kohë veçanërisht e ndjeshme në jetë për të zhvilluar diabetin e tipit 2”, thotë Nicola Santoro, MD, Ph.D.
“Studimi ynë është një hap i madh përpara në të kuptuarit se si funksionon insulina – dhe se si, kur nuk funksionon siç duhet në indin dhjamor, mund të çojë përfundimisht në diabet të tipit 2”.
Gjetjet vijnë pas zbulimeve të bëra më parë nga hulumtimet paraklinike në kafshë të kryera nga Gerald Shulman, MD, Ph.D., Profesor i Mjekësisë (Endokrinologji) George R. Cowgill në YSM dhe bashkautor i studimit.
“Ndalimi i fluksit të yndyrës nga indi dhjamor në inde të tjera do të ishte çelësi për të ulur shkallën e ndërlikimeve kardiometabolike të obezitetit”, thotë Santoro.
Lipoliza nuk shtypet tek të rinjtë me obezitet
Për studimin, studiuesit morën biopsi të shtresës së indit dhjamor nën lëkurë nga 30 adoleshentë me obezitet – 17 prej të cilëve ishin rezistentë ndaj insulinës – para dhe gjatë infuzioneve të insulinës. Ata përjashtuan pjesëmarrësit e mundshëm nëse më parë ishin diagnostikuar me diabet të tipit 2.
Për të përcaktuar rezistencën ndaj insulinës, ata përdorën një test oral të tolerancës ndaj glukozës — një test klinik që përdoret zakonisht për të diagnostikuar prediabetin dhe diabetin dhe përfshin matjen e niveleve të sheqerit në gjak para dhe pas pirjes së një tretësire glukoze. Subjektet, nivelet e glukozës në gjak të të cilëve u desh më shumë kohë për t’u kthyer në normale, u klasifikuan si rezistentë ndaj insulinës.
Ekipi mori biopsitë para dhe pas dy infuzioneve të insulinës – e para me një përqendrim të ulët të insulinës për dy orë, e ndjekur nga një e dytë me përqendrim më të lartë për dy orë të tjera. Ndërkohë, studiuesit kërkuan proteina të lidhura me lipolizën – procesi përmes të cilit trupi zbërthen dhjamin.
“Kur pjesëmarrësit hynë fillimisht në laborator, ata kishin agjëruar gjatë natës”, thotë Slusher.
“Kur jeni në gjendje agjërimi, qelizat tuaja dhjamore i nënshtrohen një procesi në të cilin ato lejojnë që dhjami të nxirret jashtë në mënyrë që të mund të udhëtojë përreth dhe të sigurojë energji për pjesë të tjera të trupit. Infuzioni i insulinës imiton një sinjal për trupin se është ushqyer, gjë që zakonisht ndalon lipolizën dhe lehtëson ruajtjen e dhjamit”, tha ai.
Tek adoleshentët që ishin rezistentë ndaj insulinës, insulina nuk ishte në gjendje të pengonte zbërthimin e yndyrës, kryesisht sepse insulina dështoi të aktivizonte enzimën kryesore që rregullonte zbërthimin e yndyrës në indin dhjamor.
Si rezultat, acidet yndyrore të tepërta vazhduan të rrjedhin në inde të tjera, gjë që mund të ndihmojë në shpjegimin pse disa adoleshentë me obezitet zhvillojnë diabet të tipit 2.
“Po shohim një mekanizëm të karakterizuar mirë që reagon ndryshe në dy popullata të dallueshme fëmijësh me obezitet”, thotë Slusher.
Kur Sonia Caprio, MD, profesoreshë e pediatrisë (endokrinologjisë) në YSM dhe autore kryesore e studimit, filloi të trajtonte fëmijët në fillim të viteve ’90, obeziteti i fëmijërisë nuk ishte i zakonshëm.
“Por pak nga pak, pamë një rritje në prevalencën e obezitetit – dhe kjo u bë shumë shqetësuese për ne”, thotë ajo.
“Në fillim të viteve 2000, kuptuam se fëmijëve po u diagnostikohej diabeti i tipit 2, gjë që – të paktën në klinikën tonë – ishte e panjohur më parë”.
Ekipi shpreson që identifikimi i këtij mekanizmi të ndryshuar mund t’i ndihmojë studiuesit të kuptojnë më mirë se si të ndërhyjnë terapeutikisht.
“Mund të shohim nëse ndërhyrjet – të tilla si ndryshimet në dietë ose ndërhyrjet në aktivitetin fizik, ose ndoshta një agjent i ri farmakologjik – ndikojnë në mënyrë të favorshme në këtë objektiv”, thotë Slusher.
“Pastaj, shpresojmë të hartojmë një strategji për t’i bërë këta të rinj më të ndjeshëm ndaj sinjalizimit të insulinës dhe për të zbutur pasojat negative pasuese”.
Laboratori i Caprio-s po studion aktualisht se si ilaçe të tilla si semaglutidi – që përdoren aktualisht për humbjen e peshës dhe trajtimin e diabetit të tipit 2 – përmirësojnë ndjeshmërinë ndaj insulinës dhe parandalojnë diabetin e tipit 2 tek të rinjtë. “Dua të ndaloj fillimin e diabetit të tipit 2 – ky është qëllimi ynë”, thotë ajo./Gazeta Shneta/