Fibrilacioni atrial (AFib) është një ritëm i parregullt i zemrës dhe një lloj aritmie për të cilën aktualisht nuk ka kurë.
Studiuesit krahasuan indet e zemrës atriale nga njerëzit me AFib me ata pa gjendje për të kërkuar trajtime të reja të mundshme. Në indet e zemrës nga pacientët me AFib, studiuesit gjetën një zgjerim të qelizave imune të quajtura makrofagë, të cilat kontribuojnë në dhëmbëzat e indeve, shkruan Medical News, transmeton Gazeta Shneta.
Nevojiten studime të mëtejshme për të kuptuar se çfarë do të thotë kjo për zhvillimin dhe parandalimin e AFib. Fibrilacioni atrial (AFib) ndodh kur dy dhomat e sipërme të zemrës (atria) rrahin në mënyrë të parregullt, gjë që mund t’i bëjë ato të dalin jashtë sinkronizimit me dy dhomat e poshtme të zemrës – ventrikulat. Kjo mund të zvogëlojë performancën kardiake dhe të çojë në komplikime, duke përfshirë mpiksjen e gjakut, goditjen në tru dhe dështimin e zemrës.
Përtej qelizave të muskujve të zemrës, atria përbëhet nga fibroblaste që formojnë indin lidhës, qeliza endoteliale që formojnë veshjet e enëve të gjakut dhe qelizat imune. Këto qeliza imune ndihmojnë qelizat e muskujve të zemrës me funksionet e mirëmbajtjes së shtëpisë, duke përfshirë heqjen e mbeturinave, mbikëqyrjen e imunitetit dhe skelat.
Të kuptuarit e më shumë se si funksionojnë qelizat specifike në atrium gjatë AFib mund t’i ndihmojë studiuesit të zhvillojnë strategji trajtimi dhe parandalimi për gjendjen.
Kohët e fundit, studiuesit zbuluan se qelizat imune të njohura si makrofagë mbështesin inflamacionin dhe dhëmbëzat në atria, dhe se reduktimi i aktivitetit të makrofagëve redukton këto efekte.
“Fibrilacioni atrial, megjithë prevalencën dhe incidencën e tij relativisht të lartë në SHBA, shpesh i shqetëson klinikët dhe studiuesit në lidhje me themelet e tij shkaktare për çdo rast të caktuar,” tha Dr.
Studimi përkatës u botua në Science.
Dhimbje dhe inflamacion i indeve në AFib
Për studimin, studiuesit fillimisht mblodhën indin atrial të majtë nga shtatë pacientë me AFib që i nënshtroheshin një operacioni në zemër dhe pesë persona pa këtë gjendje. Ata zbuluan se makrofagët u zgjeruan më shumë se çdo lloj tjetër qelize në mesin e atyre me AFib në krahasim me indet e atyre pa gjendje.
Studiuesit më pas ekzaminuan një model të miut të AFib për të kuptuar më shumë rreth lidhjes midis makrofagëve dhe AFib. Duke vepruar kështu, ata zbuluan se makrofagët e zgjeruar mbështesin inflamacionin dhe dhëmbëzimin e atriumeve – ose fibrozën. Kjo reduktoi përcjelljen elektrike midis qelizave të zemrës dhe përfundimisht çoi në AFib.
Në analizat gjenetike, studiuesit zbuluan se gjeni SPP1 është i mbishprehur në makrofagë gjatë AFib. Gjeni SPP1 çon në prodhimin e proteinës së osteopontinës që promovon dhëmbëzat dhe inflamacionin e indeve dhe u ngrit në gjakun e pacientëve me AFib.
Për të kuptuar më shumë se si SPP1 ndikon në AFib, studiuesit ekzaminuan minjtë e edukuar me mungesë të gjenit. Në fund të fundit, ata zbuluan se modelet e minjve të AFib-it të cilëve u mungonte gjenit SPP1 kishin reduktuar numrin e makrofagëve atrial dhe më pak shenja të AFib. Studiuesit gjithashtu testuan nëse një ilaç që redukton aktivitetin e makrofagëve mund të trajtojë AFib te minjtë.
Pas katër javësh trajtimi, ata zbuluan se zvogëlimi i aktivitetit të makrofagëve në këtë mënyrë reduktoi cikatricet e indeve në atria./Gazeta Shneta/