Një studim hetoi procesin e kronizimit të dhimbjes muskulore – domethënë, kur ajo kalon nga akute në kronike – dhe identifikoi një nga mekanizmat me anë të të cilit ushtrimet fizike parandalojnë këtë tranzicion, duke mbrojtur trupin nga inflamacioni dhe dhimbja e vazhdueshme.
Qëllimi i studimit ishte të detajonte përfshirjen e makrofagëve në këtë proces. Kjo për shkak se të dhënat nga literatura shkencore tashmë tregojnë se këto qeliza mbrojtëse luajnë një rol kyç si në fillimin e fazës akute të dhimbjes inflamatore të muskujve ashtu edhe në kalimin në dhimbje kronike.
Përmes eksperimenteve me minj, studiuesit zbuluan se një receptor i pranishëm në membranën e qelizave mbrojtëse (i quajtur P2X4) është një nga ata përgjegjës për shkaktimin e kronikitetit të dhimbjes inflamatore të muskujve.
Një tjetër zbulim i rëndësishëm është se ushtrimet fizike mund të aktivizojnë një rrugë sinjalizimi të përbashkët për P2X4, duke e bërë makrofagun anti-inflamator dhe duke parandaluar kështu kronikitetin e dhimbjes muskulore.
“Ne vumë re te minjtë se aktivizimi i rrugës së sinjalizimit P2X4 në makrofag parandalohet nga ushtrimet, duke shmangur kalimin nga dhimbja akute në atë kronike. Në këtë mënyrë, ne ishim në gjendje të përshkruanim një nga mekanizmat me anë të të cilit ushtrimet fizike mund të parandalojnë dhimbjet muskulore”, thotë Maria Claudia Gonçalves de Oliveira, koordinatore e Laboratorit për Studime të Dhimbjes dhe Inflamacionit (LABEDI) dhe autore e artikullit.
Sipas Oliveirës, gjetjet hapin rrugën për zhvillimin e barnave ose protokolleve të reja për të luftuar dhimbjet e muskujve, shkruan MedicalXpress, transmeton Gazeta Shneta.
“Vende si Shtetet e Bashkuara dhe Kanadaja po përjetojnë një epidemi të konsumit të opioideve dhe po bëhen përpjekje për të zvogëluar përdorimin e këtyre barnave në trajtimin e dhimbjes kronike. Kështu, duke kuptuar se si vepron ushtrimi fizik për të parandaluar kronicitetin, është e mundur të identifikohen alternativa për barna të reja që veprojnë në mënyrë sinergjike me ushtrimet fizike në një mënyrë më specifike dhe të sigurt për dhimbjet muskulore”, thotë studiuesi.
Në studim, minjtë iu nënshtruan ushtrimeve periodike të notit me intensitet progresiv, pesë ditë në javë për katër javë.
Pas kësaj periudhe, studiuesit simuluan një dëmtim inflamator të muskujve te kafshët, duke rezultuar në dhimbje të forta. “Meqenëse inflamacioni i shkaktuar nga stimuli nuk u trajtua, pritej që ai të shkaktonte një sërë ndryshimesh në indet muskulore , duke çuar në një predispozitë në rritje ndaj kronicitetit. Megjithatë, kjo nuk u vu re te kafshët që ushtroheshin para stimulit inflamator”, thotë Oliveira.
Duke përdorur analiza farmakologjike dhe biomolekulare, studiuesit zbuluan se ushtrimet fizike pengonin një rrugë sinjalizimi të përbashkët për receptorët P2X4 në makrofagë, falë aktivizimit të receptorëve të quajtur PPAR-gamma, i cili tashmë është shoqëruar me parandalimin e dhimbjeve muskulore nga ushtrimet fizike në studimet e mëparshme.
“Ne sugjerojmë që aktivizimi i sinjalizimit P2X4 [i ndërmjetësuar nga një proteinë e njohur si p38 MAPK] gjeneron aktivizimin e makrofagëve dhe një rritje të citokinave inflamatore. Dhe ne vumë re se ushtrimet fizike , nëpërmjet PPAR-gamma, modulojnë aktivizimin e p38 MAPK”
“Megjithatë, ne ende nuk e dimë nëse ky proces ndodh duke penguar drejtpërdrejt receptorët P2X4, duke kontrolluar fosforilimin e p38 [një proces biokimik që shton grupe fosfati në proteinë dhe rregullon funksionin e saj], apo duke rritur profilin anti-inflamator të makrofagëve”, thotë ajo.
Studiuesi gjithashtu thekson se shtigjet duket se konvergojnë në rregullimin e hiperalgezisë inflamatore të muskujve, duke ofruar një kornizë për të kuptuar bazën molekulare dhe qelizore të përparimit të dhimbjes muskulore në gjendje inflamatore.
“Faza akute e inflamacionit, e karakterizuar nga fosforilimi i p38 MAPK dhe polarizimi i makrofagëve drejt një fenotipi pro-inflamator, përfaqëson një periudhë kritike për ndërhyrje. Prandaj, eksplorimi i periudhës ideale për ndërhyrje me antagonistë të P2X4 [molekula që pengojnë funksionin e receptorit] ose agonistë PPAR-gama [molekula që aktivizojnë receptorin] mund të optimizojë efikasitetin terapeutik”, thonë autorët./Gazeta Shneta/