Hulumtimet e reja nxjerrin në pah potencialin e barnave anti-inflamatore, veçanërisht frenuesit p38, si një trajtim për sëmundjen e Alzheimerit.
Shkencëtarët në Qendrën Sanders-Brown të Universitetit të Kentakit për plakjen u fokusuan në proteinën p38, e cila po studiohet nga laboratorë të ndryshëm për rolin e saj në mosfunksionimin neuroinflamator, shkruan Medical News, transmeton Gazeta Shneta.
Duke shtypur gjenetikisht prodhimin e p38 në mikroglia, qelizat imune në tru, studiuesit vunë re një ulje të numrit të mikrogliave pranë pllakave amiloide, një shenjë dalluese e Alzheimerit.
Këto gjetje sugjerojnë se frenimi i hershëm i p38 mund të ndikojë në ndërveprimin midis qelizave imune të trurit dhe patologjisë së sëmundjes Alzheimer. Për të kuptuar se si bllokimi i prodhimit të proteinës p38 mund të ndihmojë me sëmundjen e Alzheimerit, studiuesit kryen teste në një model të sëmundjes së Alzheimerit në fazën e hershme të miut.
Në këtë studim të ri, të publikuar në PLOS ONETrusted Source, studiuesit përdorën teknika gjenetike për të ndaluar prodhimin e p38 në një lloj specifik të qelizave imune që gjendet në tru të quajtur mikroglia. Studiuesit donin të shihnin nëse kjo ndërhyrje mund të ndryshonte mënyrën se si pllakat amiloide, të cilat janë një tipar kryesor i Alzheimerit, zhvillohen në tru.
Proteina p38 luan rol në përgjigjen imune
Proteina kinase e aktivizuar nga mitogjeni p38 alfa (p38-alfa) është një lloj proteine në trupin tonë që luan një rol në përgjigjet e sistemit tonë imunitar dhe është i përfshirë si në mekanizmat tanë të menjëhershëm të mbrojtjes ashtu edhe në përgjigjet më të synuara të sistemit tonë imunitar.
Shkencëtarët po studiojnë këtë proteinë si një objektiv potencial për zhvillimin e barnave për trajtimin e sëmundjes së Alzheimerit dhe kushteve të tjera ku ka probleme me inflamacionin në tru.
Në studimet e kafshëve, është vërejtur se frenimi ose bllokimi i p38-alfa mund të ndihmojë në mbrojtjen kundër dëmtimit të lidhur me sëmundjen e Alzheimerit. Megjithatë, ne ende nuk i kuptojmë plotësisht të gjitha mënyrat në të cilat ndodh kjo. Ilaçet që pengojnë p38-alfa mund të jenë të dobishme sepse ato mund të rregullojnë mënyrën se si qelizat e caktuara të trurit të quajtura mikroglia reagojnë ndaj inflamacionit. Këto mikroglia janë të përfshira në proceset inflamatore që kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes së Alzheimerit.
Edhe pse vetë pllakat nuk u ndikuan drejtpërdrejt nga bllokimi i p38, studiuesit vunë re se numri i qelizave mikroglia pranë këtyre pllakave u ul. Kjo sugjeron që kur prodhimi i p38 shtypet në mikroglia, mund të ndikojë në mënyrën se si këto qeliza ndërveprojnë me aspektet e patologjisë së sëmundjes Alzheimer, duke përfshirë pllakat amiloide.
Ilaçet antiinflamatore treguan premtime në provat klinike
Disa lloje të barnave anti-inflamatore, të tilla si frenuesit p38, janë duke u zhvilluar si trajtime të mundshme për sëmundjen e Alzheimerit. Këto barna kanë treguar rezultate premtuese në provat klinike të fundit, Burimi i Besuar që përfshin pjesëmarrës njerëz.
Megjithatë, ka ende pyetje për t’u përgjigjur, për shembull, kur saktësisht gjatë përparimit të sëmundjes Alzheimer duhet të administrohen këta frenues p38 për të qenë më efektivë. Do të ishte gjithashtu e rëndësishme të përcaktohet nëse shtypja afatgjatë e p38 mund të ketë ndonjë efekt negativ në trup, megjithëse rezultatet e hershme sugjerojnë se nuk duket se shkakton ndonjë efekt të dëmshëm të dukshëm.
Gjetjet nga hulumtimi sugjerojnë se përdorimi i hershëm i frenuesve p38 mund të jetë në gjendje të ndryshojë mënyrën se si qelizat imune në tru ndërveprojnë me ndryshimet e lidhura me sëmundjen e Alzheimerit. Dr. Santosh Kesari, një neurolog në Qendrën Shëndetësore të Providence Saint John në Santa Monica, CA, dhe drejtor rajonal mjekësor për Institutin Klinik Kërkimor të Providence në Kaliforni Jugore, i pa përfshirë në këtë hulumtim, tha për Medical News Today se “inflamacioni mendohet të luajë një rol në çrregullimet neurodegjenerative dhe ky artikull testoi nëse proteina p38 në mikroglia e trurit është e përfshirë në patologjinë e Alzheimerit në një model të miut./Gazeta Shneta/