Sëmundja e Alzheimerit karakterizohet nga humbja e sinapseve, vendet ku qelizat nervore komunikojnë me njëra-tjetrën, në rajonet e trurit të përfshira në funksionin njohës.
Studimet kanë treguar se zinxhirët e shkurtër të proteinës beta-amiloide, të quajtura oligomere, mund të shkaktojnë një mosfunksionim të sinapseve dhe humbjen e tyre, shkruan burimi Medical News Today përcjell Gazeta Shneta.
Një studim i ri paraklinik i kryer duke përdorur qelizat nervore nga truri i brejtësve ka gjetur një rrugë të re përmes së cilës beta-amiloidi shkakton humbjen e sinapseve.
Mdm2, një enzimë që i përket kësaj rruge, mund të frenohet për të parandaluar humbjen e sinapseve dhe në këtë mënyrë mund të jetë një objektiv për zhvillimin e trajtimeve për sëmundjen e Alzheimerit.
Plakja e popullsisë dhe mungesa e trajtimeve efektive e kanë bërë sëmundjen e Alzheimerit një krizë globale shëndetësore. Janë zhvilluar disa trajtime të sëmundjes së Alzheimerit, duke përfshirë antitrupat që synojnë oligomerët beta-amiloide – zinxhirë të shkurtër të proteinës beta-amiloide.
Megjithatë, terapitë që synojnë molekulat që ndërmjetësojnë efektet toksike të beta-amiloidit mund të jenë më efektive në trajtimin e sëmundjes Alzheimer.
Një studim i ri i botuar në revistën “eNeuro”, ka zbuluar një rrugë të re përmes së cilës oligomerët beta-amiloide mund të shkaktojnë humbje të sinapseve në rajonet e trurit të prekura nga sëmundja e Alzheimerit.
Studimi gjithashtu identifikoi një enzimë në qelizat nervore të quajtur Mdm2 në këtë rrugë që ishte e nevojshme për humbjen e sinapseve të ndërmjetësuara nga beta-amiloide, të cilat janë lidhjet midis qelizave të trurit.
Këto rezultate sugjerojnë se molekulat si Mdm2 në këtë rrugë të re mund të synohen për trajtimin e sëmundjes Alzheimer.
Autori i studimit, Dr. Mark Dell’Acqua, një profesor në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Kolorados, tha për Medical News Today se, “edhe pse ky është një zbulim i fazës së hershme në një sistem model, ai na jep një të re që çojnë në ndjekjen e zhvillimit të terapive për të parandaluar mosfunksionimin sinaptik neuronal të lidhur me sëmundjen e Alzheimerit.
“Në veçanti, gjetjet tona sugjerojnë që frenuesit e proteinës Mdm2 që janë në prova klinike për kancerin mund të ripërdoren për të parandaluar humbjen e sinapseve dhe rënien njohëse në Alzheimer. Hapi tjetër do të jetë testimi i frenuesve Mdm2 në modelet e brejtësve të Alzheimerit,” shtoi Dr. Dell’Acqua. /Gazeta Shneta/