Bilanci ynë glicemik bazohet në aftësinë e qelizave beta të pankreasit për të zbuluar glukozën dhe për të sekretuar insulinë për të ruajtur nivelet e sheqerit në gjak. Nëse këto qeliza keqfunksionojnë, ekuilibri prishet dhe zhvillohet diabeti.
Deri më tani, komuniteti shkencor ishte dakord se qelizat beta kishin nevojë për qelizat e tjera të pankreasit që prodhojnë hormone për të funksionuar siç duhet.
Një ekip nga Universiteti i Gjenevës (UNIGE) ka demonstruar të kundërtën: te minjtë e rritur, pankreasi i të cilëve përmban vetëm qeliza beta, rregullimi i glicemisë dhe ndjeshmëria ndaj insulinës janë edhe më të mira se te kafshët standarde.
Në vitin 2010, ekipi i udhëhequr nga Pedro Herrera, profesor në Departamentin e Mjekësisë Gjenetike dhe Zhvillimit dhe në Qendrën e Diabetit në Fakultetin e Mjekësisë UNIGE, zbuloi aftësinë e jashtëzakonshme të qelizave pankreatike për të ndryshuar funksionin. Nëse qelizat beta vdesin para kohe, qelizat endokrine normalisht përgjegjëse për prodhimin e hormoneve të tjera, të tilla si glukagon ose somatostatin, mund të fillojnë të prodhojnë insulinë.
“Deri tani, mendohej se qelizat e rritura të diferencuara të një organizmi nuk mund të rigjeneroheshin dhe të riorientoheshin funksionalisht. Prandaj, nxitja farmakologjike e kësaj plasticiteti qelizor mund të formonte bazën e një terapie krejtësisht të re për diabetin, shkruan MedicalXpress, transmeton Gazeta Shneta.
“Por çfarë ndodh nëse të gjitha qelizat e pankreasit endokrin braktisin funksionin e tyre origjinal për të filluar prodhimin e insulinës? Kjo është ajo që ne donim të zbulonim në studimin tonë të ri”, shpjegon Herrera.
Qelizat jo-beta nuk janë thelbësore
U pranua se qelizat beta mund të funksiononin siç duhet vetëm në prani të qelizave të tjera që prodhojnë hormone – qelizat alfa, delta dhe gama – të grupuara së bashku në ishujt brenda pankreasit.
“Për ta verifikuar këtë, ne prodhuam minj në të cilët, kur arrijnë moshën madhore, të gjitha qelizat jo-beta në pankreas mund të eliminohen në mënyrë selektive për të vëzhguar se si qelizat beta arrijnë të rregullojnë gliceminë”, shpjegon Marta Perez Frances, një studiuese në Herrera’s. laboratori dhe autori i parë i kësaj vepre.
“Çuditërisht, jo vetëm që minjtë tanë ishin plotësisht të aftë për të menaxhuar në mënyrë efektive nivelet e sheqerit në gjak, por ata ishin edhe më të shëndetshëm se minjtë e kontrollit”.
Edhe kur ushqeheshin me një dietë me yndyrë të lartë ose u testuan për rezistencë ndaj insulinës – një nga shënuesit kryesorë të diabetit – këta minj treguan një ndjeshmëri të përmirësuar ndaj insulinës në të gjitha indet e synuara, dhe veçanërisht në indin dhjamor. Pse?
“Ekziston një proces adaptimi në të cilin trupi rekruton qeliza të tjera hormonale nga jashtë pankreasit për të përballuar reduktimin e papritur të glukagonit dhe hormoneve të tjera pankreatike”, vëren Herrera.
“Por kjo tregon qartë se qelizat jo-beta të ishujve të pankreasit nuk janë thelbësore për ruajtjen e ekuilibrit glicemik”. Këto rezultate janë befasuese dhe sfidojnë konceptin mbizotërues deri tani.
Shfaqja e terapive të reja
Rreth 2% e qelizave të pankreasit ndryshojnë funksionin e tyre natyrshëm në rast të mungesës së insulinës. Tani sfida është të identifikohet një molekulë e aftë për të nxitur dhe përforcuar këtë konvertim. Një strategji tjetër do të ishte diferencimi i qelizave staminale in vitro për të prodhuar qeliza të reja beta përpara transplantimit të tyre tek pacientët.
“Rezultatet tona janë provë se strategjitë që fokusohen në qelizat e insulinës mund të shpërblehen me të vërtetë”, thotë Herrera.
Prandaj, faza tjetër e punës sonë do të përfshijë krijimin e profilit molekular dhe epigjenetik të qelizave jo-beta nga individë diabetikë dhe jo diabetikë me shpresën për të identifikuar elementët që mund të bëjnë të mundur nxitjen e shndërrimit të këtyre qelizave në patologjinë e kontekstit të diabetit”, përfundoi Herrera. /Gazeta Shneta/