Një ilaç eksperimental që synon dëmtimet e ADN-së në qelizat nervore mund të ketë potencial për trajtimin e sëmundjes së Alzheimerit, sipas një studimi të ri që ka treguar rezultate premtuese në modelet laboratorike me minj.
Hulumtimi, i publikuar në revistën shkencore FEBS Open Bio, ka analizuar efektin e molekulës KCL-286, e cila aktivizon një receptor të quajtur RARβ (retinoic acid receptor-beta), duke nxitur proceset e riparimit të dëmtimit të ADN-së në neurone.
Sipas studiuesve, grumbullimi i dëmtimeve në ADN-në e qelizave nervore mund të luajë rol në zhvillimin dhe përparimin e sëmundjes së Alzheimerit.
Në eksperimentet me modele të sëmundjes së Alzheimerit te minjtë, trajtimi me KCL-286 ndihmoi në përmirësimin e riparimit të ADN-së në neurone. Aktivizimi i këtij receptori nxiti një proces që lejonte një kompleks proteinash të lidhej me ADN-në dhe të aktivizonte gjene përgjegjëse për riparimin e dëmtimeve.
Studiuesit raportuan gjithashtu se ilaçi uli inflamacionin e neuroneve dhe aktivitetin jo normal të qelizave imunitare në tru, dy procese që besohet se kontribuojnë në zhvillimin dhe përkeqësimin e Alzheimerit.
“Ne e mendojmë ilaçin si riparimin e gropave në një rrugë. Pasi dëmtimi rregullohet, qarkullimi normal mund të rifillojë dhe sistemi të stabilizohet përsëri”, tha autori kryesor i studimit, Jonathan Corcoran, profesor i neuroshkencës në King’s College London.
Sipas tij, kjo qasje mund të ketë rëndësi jo vetëm për Alzheimerin, por edhe për sëmundje të tjera neurodegjenerative dhe procese të dëmtimit të nervave.
Studiuesit bëjnë të ditur se provat klinike të fazës së parë te njerëzit kanë treguar tashmë një profil të favorshëm sigurie për KCL-286. Megjithatë, nevojiten studime të mëtejshme për të vlerësuar nëse kjo qasje mund të sjellë përfitime të drejtpërdrejta për pacientët me Alzheimer.
Sipas autorëve të studimit, hapi i ardhshëm është kalimi drejt provave klinike më të avancuara, me qëllim vlerësimin e efektivitetit të ilaçit në trajtimin e sëmundjes.