Hulumtimet e reja kanë hedhur dritë në ndërveprimin kompleks midis proteinave qelizore dhe se si ato ndikojnë në neuronet në çrregullimet neurozhvillimore dhe sëmundjen e Alzheimerit.
Një studim i ri i udhëhequr nga Universiteti i Exeter dhe i publikuar në Open Biology ka zbuluar rolin kryesor që luan proteina Contactin-4 (e koduar nga gjeni CNTN4) në formësimin e neuroneve.
Studiuesit filluan të studionin CNTN4 sepse dihej se kishte një rol në autizëm, por rolet e tij funksionale nuk ishin kuptuar mirë. Ekipi hulumtoi se si CNTN4 funksionon brenda trurit, veçanërisht ndërveprimet e tij me proteinat e përfshira në sëmundjet neurodegjenerative si sëmundja e Alzheimerit.
Për herë të parë, studiuesit studiuan minjtë të cilëve u është hequr gjenin CNTN4 në korteks, rajoni i trurit përgjegjës për funksionet kryesore, duke përfshirë kujtesën, të menduarit dhe arsyetimin. Ata zbuluan se neuronet u zhvilluan në një mënyrë të ndryshme në rajonin e korteksit.
Studiuesit kanë demonstruar për herë të parë në qelizat njerëzore ndërveprimin midis gjeneve CNTN4 dhe APP, një gjen i lidhur fort me sëmundjen e Alzheimerit, duke zbuluar një marrëdhënie të ndërvarur që është thelbësore për zhvillimin e trurit, dhe veçanërisht për rritjen e shëndetshme të neuroneve. Ata zbuluan se CNTN4 jo vetëm që kontribuon në zgjatjen nervore në rajonin e korteksit frontal të trurit, por gjithashtu shprehja e CNTN4 rregullohet nëpërmjet një marrëdhënieje me APP.
Duke përdorur studime në qelizat njerëzore të modifikuara gjenetikisht, ekipi zbuloi gjithashtu se ekziston një ndërveprim kompleks midis CNTN4 dhe APP. Nëse CNTN4 eliminohet, atëherë nivelet e APP zvogëlohen, por jo në zero. Shkencëtarët besojnë se APP mund të kompensojë humbjen e CNTN4 dhe anasjelltas.
Autorja kryesore e studimit, Dr. Rosemary Bamford e Shkollës Mjekësore të Universitetit të Exeter, tha: “Ishte mjaft mbresëlënëse zbulimi se CNTN4, një gjen i lidhur me proceset e zhvillimit, luan gjithashtu një rol në modulimin e faktorëve të përfshirë në sëmundjen e Alzheimerit. Ky kryqëzim i rrugëve zhvillimore dhe neurodegjenerative ofron njohuri të reja emocionuese në implikimet më të gjera të këtyre proteinave”.
Autori i vjetër Dr. Asami Oguro-Ando, i Shkollës Mjekësore të Universitetit të Exeter, tha: “Duke parë përpara, grupi im është i prirur të analizojë më tej mekanizmat molekularë që mbështesin ndërveprimin midis CNTN4 dhe APP-së dhe të eksplorojë implikimet e tyre më të gjera për çrregullime si Alzheimer dhe Çrregullimi i spektrit të autizmit, hapat tanë të ardhshëm përfshijnë sqarimin se si ndërveprimi CNTN4-APP ndikon në aktivitetin nervor”. /Gazeta Shneta/