Në vitin 2016, studiuesit e Universitetit të Pitsburgut, Dr. Farzad Esni, Ph.D., dhe Jing Hu, Ph.D., bënë një eksperiment në minj ku fshinë një nga dy kopjet e gjenit që kodonte një enzimë të quajtur kinaza e ngjitjes fokale (FAK ).
Ata ishin të interesuar për rolin e FAK-së në kancerin e pankreasit, por një zbulim befasues e çoi hulumtimin në një drejtim shumë të ndryshëm.
“Pankreasi dukej i çuditshëm, pothuajse sikur po përpiqej të rigjenerohej pas një dëmtimi”, tha Esni, profesor i asociuar i kirurgjisë në Pitt dhe anëtar i Qendrës së Kancerit UPMC Hillman dhe Institutit për Mjekësinë Rigjeneruese McGowan, shkruan Medical Xpress.
Edhe më e çuditshme, një grup qelizash në pankreas po shprehnin si insulinë ashtu edhe amilazë. Tek minjtë dhe njerëzit normalë, hormoni i rregullimit të sheqerit në gjak, insulina prodhohet nga qelizat beta, ndërsa amilaza, një enzimë tretëse, prodhohet nga qelizat acinare . Funksionet e qelizave acinare dhe beta janë shumë të dallueshme, kështu që nuk kishte kuptim që grupi i qelizave të dukej si një kombinim i të dyjave.
“Ishin tre shpjegime të mundshme për atë që pamë te minjtë mutant. Mund të ishte thjesht një artefakt i eksperimentit tonë, qelizat beta mund të kishin filluar të prodhonin amilazë ose qelizat acinare mund të kishin filluar të prodhonin insulinë – e cila do të ishte graali i shenjtë”, tha Esni.
Esniu dhe ekipi i tij në fakt kishin hasur në këtë grail të shenjtë. Në një punim të ri të Nature Communications, studiuesit tregojnë se një medikament frenues FAK, i cili është studiuar në trajtimin e kancerit, i konvertoi qelizat acinare në qeliza që prodhojnë insulinë (ADIP) me prejardhje nga acinari dhe ndihmoi në rregullimin e glukozës në gjak te minjtë diabetikë dhe një të vetme primat jo njerëzor.
Gjetjet sugjerojnë se frenuesit FAK mund të jenë një rrugë e re si një zëvendësim për terapinë me insulinë në pacientët diabetikë. Pa insulinë të mjaftueshme, pacientët me diabet janë në rrezik për hiperglicemi, ose sheqer të lartë në gjak, i cili mund të dëmtojë enët e gjakut dhe organet dhe të çojë në sulme në zemër, goditje në tru dhe komplikime të tjera serioze.
Për të hetuar efektet e qelizave ADIP në një model kafshësh të diabetit, studiuesit fshinë pjesërisht ose plotësisht qelizat beta të kafshëve me një dozë të ulët ose të lartë të një përbërësi të quajtur streptozotocin, duke imituar diabetin.
Minjtë e trajtuar me frenues FAK rifituan rreth 30% të masës së tyre origjinale të qelizave beta dhe trajtimi përmirësoi pjesërisht hipergliceminë. Këto rezultate vazhduan deri në fund të eksperimentit disa javë më vonë, duke sugjeruar se një trajtim një herë mund të ketë përfitime afatgjata për kontrollin e diabetit.
Ekipi gjithashtu ekzaminoi efektet e frenuesit FAK në një primat të vetëm jo njerëzor. Pasi katër makakë morën streptozotocinë që nxit diabetin, atyre u nevojiteshin 5 deri në 20 njësi insulinë në ditë për të menaxhuar glukozën e tyre në gjak. Më pas, studiuesit trajtuan një nga këta makakë diabetikë me një kurs 3-javor të frenuesit FAK. Gjashtë javë më vonë, kërkesat e kafshës për insulinë u ulën me 60%, një përmirësim i qëndrueshëm që vazhdoi pa trajtim shtesë deri në fund të eksperimentit katër muaj më vonë.
Ideja e nxitjes së qelizave acinare për të prodhuar insulinë nuk është e re, por frenuesit FAK mund të kenë një rrugë përkthimi më të butë sesa qasjet gjenetike, sepse ilaçi tashmë është testuar në provat e kancerit në fazën 1. Gjithashtu jepet me gojë, gjë që është më e thjeshtë se mjetet e ndërlikuara gjenetike që përfshijnë shpërndarjen virale të gjeneve të huaja ose faktorët gjenetikë që ndezin gjenet.
“Funksionalisht, qelizat ADIP duhet të jenë të ngjashme me qelizat që prodhojnë insulinë të përftuara nga qelizat acinare në studime të tjera, por një dallim i rëndësishëm është se qelizat tona në fakt infiltruan ishujt para-ekzistues të pankreasit , ku qelizat beta zakonisht banojnë”, tha Esni.
“Qelizat tona mund të përfitojnë nga mjedisi i ishullit, ku ata kanë akses në enët e gjakut për monitorimin e glukozës, gjë që i bën ato shumë më të fuqishme”, tha ai.
Me shpresën eventuale për të nisur një provë klinike për të testuar frenuesin FAK në pacientët me diabet, Esni dhe ekipi i tij tani po planifikojnë eksperimente afatgjata në minj për të parë kohëzgjatjen e kontrollit të hiperglicemisë pas një kursi të vetëm të ilaçit në modelet e miut për llojin Diabeti 1 ose i tipit 2. Ata po hetojnë gjithashtu efektet e frenimit të FAK në indet e pankreasit nga donatorët njerëzorë. /Gazeta Shneta/